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文章摘要

本期Huberman Lab播客深入探讨了注意力缺陷多动障碍（ADHD）以及任何人如何提升专注力。ADHD是一种神经发育障碍，具有强烈的遗传性，表现为注意力不集中、冲动、易分心、时间感知困难、空间组织能力差（堆叠系统）以及工作记忆障碍，但对感兴趣的事物可能表现出超强专注（超聚焦）。神经生物学上，ADHD与大脑的默认模式网络和任务网络之间的协调异常有关，这似乎与多巴胺水平较低有关（低多巴胺假说）。

播客讨论了ADHD的治疗方法，包括药物治疗（如利他林、阿德拉、莫达非尼），这些药物通过增加多巴胺和去甲肾上腺素水平来增强专注力，但也存在滥用和副作用风险。强调了在专业医生指导下使用药物的重要性，并指出药物治疗与行为训练结合可能更有效。

此外，还探讨了非药物干预。饮食方面，避免简单糖分被认为有益，消除过敏原的饮食（寡抗原饮食）在研究中显示出显著效果，但存在争议。补充剂如Omega-3脂肪酸（特别是DHA）和磷脂酰丝氨酸也被提及，它们可能通过调节神经化学系统来改善专注力。

行为工具方面，播客介绍了注意力瞬脱的概念（大脑在处理信息时短暂“失明”），并提供了减少注意力瞬脱的方法，如内感受练习（17分钟静坐）和视觉注视训练（结合身体活动）。这些方法旨在训练大脑更好地控制注意力的广度和深度。

最后，播客讨论了现代技术，特别是智能手机的使用，可能导致类似ADHD的注意力不集中，并建议限制使用时间以保护专注力。总的来说，提升专注力是一个多方面结合的过程，涉及理解大脑机制、合理利用药物（如有需要）、调整饮食和补充剂，以及积极进行行为训练。

浓缩内容

本期Huberman Lab播客由Andrew Huberman教授主讲，主题是注意力缺陷多动障碍（ADHD）以及如何提升专注力。播客首先指出，ADHD（以前称为ADD）是一种有据可查的疾病，最早可追溯到1904年，具有很强的遗传性。如果近亲患有ADHD，个体患病的概率会显著增加，同卵双胞胎的患病一致性高达75%。ADHD与智力无关，高智商或低智商的人都可能患有ADHD。ADHD的名称在20世纪80年代中期改为ADHD，以更好地反映多动与注意力问题的关联。目前估计约有10-12%的儿童患有ADHD，其中约一半症状会随年龄增长而缓解，另一半则持续到成年。值得注意的是，成年人ADHD的诊断率正在上升，部分原因可能与智能手机等现代技术的使用方式有关，这些技术导致信息流和任务切换频繁，可能诱发类似ADHD的症状。

播客区分了注意力（Attention）、专注（Focus）和集中（Concentration）与冲动控制（Impulse Control）。前三者本质上是感知外部世界，而冲动控制是抑制感知或行为。ADHD患者通常注意力不集中且冲动，容易分心。然而，ADHD患者并非完全无法专注，他们对真正感兴趣或享受的事物可以表现出超强的专注力（Hyperfocus）。这表明他们具备专注的能力，但难以将这种能力应用于不感兴趣的任务。

ADHD的其他常见表现包括时间感知困难（经常迟到、拖延，但在有严格截止日期时表现更好）、空间组织能力差（倾向于使用“堆叠系统”整理物品，这种系统缺乏逻辑且效率低下）以及工作记忆障碍。工作记忆是短期内记住和操作信息的能力，ADHD患者在这方面有显著困难，即使是少量信息也难以保持在线。工作记忆障碍也见于额颞叶痴呆和年龄相关的认知衰退，这提示了潜在的治疗方法可能存在相似性。

从神经生物学角度看，大脑有两个主要网络与注意力和休息状态相关：默认模式网络（Default Mode Network, DMN）和任务网络（Task Networks）。DMN在个体不执行特定任务时活跃，涉及内省、思考过去和未来。任务网络在执行目标导向任务时活跃，涉及专注和抑制冲动。在典型大脑中，DMN和任务网络是反相关的，即一个活跃时另一个抑制。然而，在ADHD患者的大脑中，这两个网络往往是同步或正相关的，它们没有像乐队指挥那样协调好何时该谁“演奏”，导致混乱和难以维持专注。

这种协调异常似乎与多巴胺系统有关。低多巴胺假说认为，ADHD患者大脑中特定区域的多巴胺水平较低，导致神经元不必要地放电，干扰了网络的协调。多巴胺就像一个指挥家，指导不同脑区何时活跃。多巴胺水平低时，指挥信号不足，导致网络无法有效切换和协调。

这一假说解释了为什么ADHD患者倾向于寻求刺激物进行自我药疗，如咖啡、尼古丁，甚至非法药物如可卡因和苯丙胺。这些物质都能增加大脑中的多巴胺水平。在ADHD患者中，这些刺激物反而能帮助他们平静下来并提高专注力，这与非ADHD个体服用刺激物后变得过度活跃形成对比。

基于低多巴胺假说，药物治疗成为ADHD的主要手段。常用的药物包括利他林（哌醋甲酯）、阿德拉（苯丙胺和右旋苯丙胺混合物）和莫达非尼/阿莫达非尼。这些药物都是兴奋剂，通过增加突触间隙的多巴胺和去甲肾上腺素水平来增强任务网络的活动并抑制DMN的干扰。虽然这些药物在化学结构和作用上与街头毒品（如甲基苯丙胺、可卡因）相似，但在专业医生指导下按处方剂量使用时，对许多ADHD患者能显著改善症状。然而，它们并非没有副作用，包括成瘾风险、心血管问题和性功能障碍。莫达非尼/阿莫达非尼是较弱的多巴胺再摄取抑制剂，也作用于食欲素系统，常用于治疗发作性睡病，其兴奋作用相对温和。

播客强调了药物治疗应在专业医生（精神科医生、神经科医生或临床心理学家）的严格诊断和指导下进行。一位儿科神经科医生的观点被引用，她认为在儿童早期（3-13岁，神经可塑性最强时期）使用最低有效剂量的兴奋剂，结合行为训练，可以帮助大脑学习如何专注，从而可能在未来减少或停止药物使用。

非药物干预方面，饮食的作用备受关注。虽然关于消除特定食物（如麸质、乳制品）的寡抗原饮食研究（如Pelsser等人的研究）显示出显著效果，但其方法和结论仍有争议。然而，多位专家一致认为，ADHD儿童应尽量避免高糖和简单糖分食物，因为糖分也是一种刺激物，可能加剧症状或导致能量波动。

补充剂也被探讨。Omega-3脂肪酸，特别是DHA（每日300毫克以上），被认为对注意力和情绪有益，可能通过调节神经化学系统来支持专注力，尤其是在与药物治疗结合时。磷脂酰丝氨酸（每日200毫克）在儿童研究中显示能减轻ADHD症状，且与Omega-3s有协同作用。其他补充剂如L-酪氨酸（多巴胺前体）和Racetams（如Noopept，作用于乙酰胆碱系统）也被提及，它们可能增强认知功能，但需要谨慎使用并注意剂量和潜在副作用。乙酰胆碱是另一种重要的神经递质，与认知专注密切相关，由脑干和前脑基底核释放，通过增强特定突触的活动来提高专注度。

行为训练是提升专注力的重要途径。播客介绍了“注意力瞬脱”现象，即大脑在处理一个目标后会短暂地错过紧随其后的信息。ADHD患者的注意力瞬脱更多。通过训练可以减少这种现象。一种有效的方法是“开放式监控”（Open Monitoring），例如通过视觉系统的全景视野（Panoramic Vision）模式，这与狭窄的“吸管视野”相对。全景视野能帮助大脑同时处理更广泛的信息。一项研究发现，仅仅一次17分钟的内感受练习（静坐，关注呼吸和身体感觉）就能显著减少注意力瞬脱，并可能永久性地改善专注力。另一种行为训练是视觉注视训练，结合身体活动（如轻微晃动或使用指尖玩具），可以帮助儿童（和成人）释放多余的运动冲动，从而更好地进行视觉和心理上的专注。身体活动（如轻敲脚）可以转移前运动皮层的活动，帮助身体其他部分保持静止，从而提高专注度。

最后，播客讨论了现代技术对注意力的负面影响。智能手机的频繁使用和快速的内容切换（上下文切换）被认为会训练大脑习惯于快速分散注意力，从而损害深度专注的能力。一项针对青少年的研究发现，每天使用智能手机超过60分钟与注意力不集中显著相关。对于成年人，这个阈值可能更高，但持续的上下文切换对专注力有害。

总结而言，提升专注力是一个多管齐下的过程。对于ADHD患者，专业的药物治疗结合行为干预至关重要。对于所有人，理解大脑的注意力机制，通过行为训练（如内感受练习、视觉训练、管理身体活动）来增强专注能力，并警惕和限制分散注意力的技术使用，都能有效改善专注水平。

关键点

• ADHD定义与特征
  • 注意力缺陷多动障碍（ADHD），曾称ADD。
  • 具有强烈的遗传性。
  • 与智力无关。
  • 核心症状：注意力不集中、冲动、易分心。
  • 特殊表现：对感兴趣的事物可表现出超强专注（超聚焦）。
  • 其他症状：时间感知困难（迟到、拖延）、空间组织能力差（堆叠系统）、工作记忆障碍。
• 神经生物学基础
  • 大脑网络：默认模式网络（DMN，休息时活跃）与任务网络（执行任务时活跃）。
  • 正常大脑：DMN与任务网络反相关（一个活跃时另一个抑制）。
  • ADHD大脑：DMN与任务网络更协调/正相关（同时活跃或干扰）。
  • 多巴胺的作用：作为神经调节剂，协调DMN与任务网络。
  • 低多巴胺假说：ADHD患者特定脑区多巴胺水平较低，导致网络协调异常和不必要神经元放电。
• 药物治疗
  • 主要药物：利他林（哌醋甲酯）、阿德拉（苯丙胺/右旋苯丙胺）、莫达非尼/阿莫达非尼。
  • 作用机制：增加多巴胺和去甲肾上腺素水平。
  • 与街头毒品（苯丙胺、可卡因）的相似性：化学结构和作用相似，都是兴奋剂。
  • 副作用：成瘾风险高、心血管问题、性功能障碍。咖啡因副作用相对较轻。
  • 临床应用：需由专业医生诊断和处方，根据个体情况调整剂量和方案。
  • 药物与行为训练结合：药物可增强大脑可塑性，为行为训练创造有利条件。
  • 非处方使用：在年轻人中普遍存在，用于提高专注力，存在风险。
• 饮食与补充剂
  • 饮食：
    • 避免简单糖分：专家普遍认为有益。
    • 寡抗原饮食（消除过敏原）：研究显示显著效果（Pelsser et al.），但存在争议。
  • 补充剂：
    • Omega-3脂肪酸：特别是DHA（>300毫克/天）对注意力和情绪有益，起调节作用。
    • 磷脂酰丝氨酸：200毫克/天，在儿童中显示能减轻ADHD症状，与Omega-3s有协同作用。
    • 银杏叶（Ginkgo Biloba）：对ADHD症状有轻微改善作用，但副作用（如头痛）需注意。
    • L-酪氨酸（L-Tyrosine）：多巴胺前体，可能提高专注力，但剂量难掌握，需谨慎。
    • PEA（苯乙胺）：多巴胺刺激剂，需谨慎。
    • Racetams（如Noopept）：作用于乙酰胆碱系统，可能增强认知功能，对认知障碍有益，法律地位不同。
  • 乙酰胆碱：重要的神经递质，由PPN和前脑基底核释放，直接参与认知专注。
• 行为工具与训练
  • 注意力瞬脱（Attentional Blinks）：大脑在处理目标后短暂“失明”，ADHD患者更多。
  • 减少注意力瞬脱：
    • 开放式监控（Open Monitoring）：通过全景视野（Panoramic Vision）训练，扩大注意力范围。
    • 内感受练习（Interoception Practice）：17分钟静坐，关注呼吸和身体感觉，一次练习即可显著减少注意力瞬脱。
    • 视觉注视训练（Fixation Focused Training）：短时间（30-60秒）注视近处或远处的物体。
  • 身体活动与专注：
    • 轻微身体活动（如轻敲脚、使用指尖玩具）：帮助释放前运动皮层的活动，减少多动，从而提高静止和专注能力。
• 技术影响
  • 智能手机使用：频繁的上下文切换可能损害大脑的深度专注能力，诱发类似ADHD的症状。
  • 研究发现：青少年每天使用智能手机超过60分钟与注意力不集中显著相关。
  • 建议：限制智能手机使用时间（青少年<60分钟/天，成人可能<2小时/天）以保护专注力。
• 总结
  • 专注力对生活各方面成功至关重要。
  • 提升专注力是多方面结合的过程：药物（专业指导）、饮食、补充剂、行为训练、技术使用管理。
  • 任何人都可以通过行为训练改善专注力。

Q&A

• 什么是ADHD？ ADHD是一种神经发育障碍，主要表现为注意力不集中、冲动和多动，对感兴趣的事物可能表现出超强专注。
• ADHD与智力有关吗？ 无关。ADHD患者的智力水平分布广泛，与普通人群相似。
• ADHD患者的大脑有什么不同？ ADHD患者大脑中负责休息的默认模式网络和负责任务的活动网络之间的协调异常，倾向于同步活跃而非反相关。
• 多巴胺在ADHD中扮演什么角色？ 多巴胺被认为是协调大脑注意力网络的“指挥家”。低多巴胺假说认为ADHD患者特定脑区多巴胺水平较低，导致网络协调困难，难以维持专注。
• 利他林和阿德拉等ADHD药物如何起作用？ 这些药物是兴奋剂，通过增加大脑中多巴胺和去甲肾上腺素的水平来增强任务网络的活动，从而提高专注力。
• ADHD药物安全吗？ 在专业医生严格诊断和指导下按处方剂量使用时，对许多患者有效。但它们与街头毒品有相似性，存在滥用、成瘾、心血管问题等副作用风险。
• 饮食能改善ADHD症状吗？ 避免简单糖分被专家普遍认为有益。一些研究显示消除过敏原的饮食可能显著改善症状，但存在争议。Omega-3脂肪酸（特别是DHA）和磷脂酰丝氨酸等补充剂可能通过调节作用辅助改善专注力。
• 什么是注意力瞬脱？如何减少它？ 注意力瞬脱是指大脑在处理一个目标后短暂地错过紧随其后的信息。通过行为训练如17分钟内感受练习、全景视野训练和视觉注视训练，可以显著减少注意力瞬脱，改善专注力。
• 智能手机使用会影响专注力吗？ 是的，智能手机频繁的上下文切换会训练大脑习惯于分散注意力，可能损害深度专注能力，甚至诱发类似ADHD的症状。建议限制使用时间。
• 没有ADHD的人也能提高专注力吗？ 是的，播客中讨论的许多行为工具和对神经机制的理解适用于所有人，可以帮助任何人提升专注能力。